.png)
עיקרי מאמר שפורסם בירחון המדעי Cell בתאריך 16.10.23, קישורים בתחתית הכתבה.
כתבו: נורית הרן ורוני הכהן.
חולי לונג קוביד סובלים מרמות נמוכות של סרוטונין בדם, ביחס לאנשים שנדבקו בקורונה והחלימו. כך לפי מאמר מדעי חדש שהתפרסם בירחון המדעי המוביל Cell. מדובר במחקר מורכב ומעניין שמצליח לקשור בין שורה של תופעות שחוזרות על עצמן בספרות הלונג קוביד: שאריות של הוירוס בגוף, דלקת מתמשכת בגוף, קרישיות דם מוגברת, ובעיות בתפקוד מערכת העצבים האוטונומית.
המאמר חקר את הקשר בין המחלה הויראלית שהיוותה את הטריגר לתסמונת, לבין תסמיני לונג קוביד, בדגש על התסמינים הנוירוקוגניטיבים. בשלב הראשוני השוו מטבוליטים (תרכובות המיוצרות בתהליך חילוף החומרים) בגופם של 1540 חולי לונג קוביד, לאלו של אנשים שהבריאו לחלוטין לאחר הידבקות בקורונה.
תחילה מצאו ירידה משמעותית בסרוטונין בדם של חולי לונג קוביד. בהמשך נמצא גם יצור מוגבר של אינטרפירון 1 (חלבון מסוג ציטוקן שמופרש על ידי המערכת החיסונית בתגובה לחדירה של פולשים) כתגובה לשאריות של הוירוס בגוף (וידוע כי אינטרפירון 1 מוריד את רמות הסרוטונין בגוף).
נמצאו שלושה מנגנונים שתורמים לירידה ברמת הסרוטונין בגוף:
1. שאריות של הוירוס במעי גורמות לדלקת (לתגובה של המערכת החיסונית) ומונעות ספיגה במעיים של טריפטופאן, חומצה אמינית שממנה נוצר הסרוטונין.
2. רמות גבוהות של אינטרפרון 1 גורמות לפעילות יתר של טסיות הדם, ולקרישיות יתר של הדם. התוצאה היא שהעברת הסרוטונין באמצעות הטסיות נפגמת.
3. אינטרפרון מוגבר גורם להגברת פעילותו של MAO - מונואמין אוקסידאז אנזים המהווה קטליזטור לחימצון של קבוצה של מוליכים עצביים המכונים מונואמינים (למשל נוראדרנלין, דופאמין וסרוטונין). פעילות יתר של MAO גורמת למחזור מוגבר של סרוטונין וכך לירידה ברמות שלו בגוף.
הפגיעה בשפעול של עצב הוואגוס
משום שסרוטונין אינו עובר את מחסום הדם-מוח, החוקרים שאלו כיצד הירידה בריכוז סרוטונין בדם יכולה לגרום לתסמינים הנוירוקוגניטיבים של לונג קוביד. במחקר נמצא שירידה ברמות הסרוטונין בגוף מקטינה את השפעול של עצב הוואגוס, שהוא העצב האחראי בגוף על הפעילות של כל אברי הגוף, כמו הלב, המעיים, והקשר למוח, מה שעשוי להסביר את הבעיות הנוירו-קוגניטיביות בלונג קוביד.
איך זה קשור ל-ME/CFS?
החוקרים מציינים שיתכן כי הממצאים האלו רלוונטיים גם למחלות פוסט זיהומיות אחרות. ואנחנו יודעים ממחקרים אחרים, שלמשל וירוס אפשטיין בר, שגרם להתפרצות התסמונת אצל חולי ME/CFS רבים, גם משפיע על רמות הסרוטונין בגוף.
מה המשמעות מבחינת פרקטית ומיידית?
בינתיים, נראה שחוקרים מתכוונים לבדוק אם תרופות שמגבירות את ייצור הסרוטונין בגוף יכולות לעזור לחולי לונג קוביד. והאמת, שזה לא מרגיש לנו כמו בשורה מאוד משמעותית לקהילה שלנו, בה נוסו תרופות SSRI כבר שנים רבות, ללא הצלחה מרובה.
קישורים: